突觸造句

1.通過對出生前有慢性應激經歷子代海馬CA1區LTP和LTD誘導性及學習記憶和行為反應的測定，探討出生前慢性應激對子代海馬CA1區突觸可塑性及學習記憶行為的影響。

2.結論：中樞神經系統存在偏利現象，這種偏利現象可能與控制視神經髓鞘優先形成的某種遺傳機制有關，或是中樞神經系統突觸的局部構造、突觸效能的差異。

3.第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經遞質釋放，阻遏神經肌肉接頭和中樞神經突觸的突觸傳遞。

4.結論清開靈對大鼠谷氨酸神經毒性腦水腫有保護作用，其機制可能與拮抗突觸體鈣離子內流有關。

5.在視網膜中，光感受器細胞突觸直接與雙極細胞相連，雙極細胞突觸則與最外層的節細胞相連，節細胞將動作電位傳遞到大腦。

6.目的：記錄線蟲神經細胞單個突觸囊泡的釋放。

7.它能調節心率及神經細胞興奮性和靜息電位的水平，起慢突觸后抑制作用。

8.突觸囊泡在神經末梢進行著精確而快速地胞吐、內吞循環。

9.縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。

10.AP電突觸可將感受部位信號轉換成對刺激空間知覺辨識。

11.近年來，科學家們已經確定，經驗可以很容易地改變大腦，因為神經突觸網絡會因為對活動作出反應而激增，也可能因為被棄置不用而萎縮。

12.森川仁的研究發現，乙醇增強了大腦中的突觸可塑性的關鍵領域的能力。

13.提示腦細胞代謝活躍，神經軸突軸漿轉運障礙，突觸傳遞受阻。

14.現在，我們可以看到，很多都是互相關連，因為這些疾病的分子基礎是那些彼此聯結的突觸蛋白。

15.突觸前軸突終末端動作電位到達時，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。

16.為材料,研究和比較了神經毒劑溴氰菊酯對其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響.

17.研究背景：在神經系統中，突觸囊泡循環是神經元間信息傳遞的橋梁。

18.為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過了神經元之間的鴻溝，稱作突觸。

19.結果表明PREGS的可顯著增強前額葉皮層和海馬突觸小體的PKA活性，而在紋狀體則沒有觀察到這種作用。

20.近期的研究又有新的亮點，發現一組細胞黏附分子具有很強的突觸發生作用，使中樞突觸形成的分子機制更加明朗。

21.突觸蛋白在體內和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級結構的改變。

22.但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內外少見報道。

23.在右側，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細胞膜結合的過程。

24.觀察其大腦皮質感覺運動區及海馬CA3區神經元的突觸變化。

25.由英國劍橋附近桑格研究所的賽斯格蘭特領導的研究小組，編寫了第一份突觸信息加工裝置的所有蛋白質成分的準確詳單。

26.他們還檢測了一些在電突觸活動中表現出典型活性的酶，其結果也相仿。

27.當突觸受到刺激時，它們釋放出電脈沖在體內運動。

28.在大腦中，電突觸的傳導速度是非常快的，而且形式相當固定。

29.可激發細胞膜上之離子通道,神經突觸傳導與神經突觸可塑性.

30.有研究表明，谷氨酸可能作為內耳傳入性神經遞質之一，在內耳毛細胞和傳入神經突觸間介導快速的信號傳導。

31.其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網絡傳導中的較嚴重異常的神經振蕩對周圍正常神經元產生的動作電位的影響。

32.同時涉及了不同種類的神經突觸，從化學突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。

33.但是，地區性的在無訊號突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運作的AMPA受體，而建議前突觸的無訊號傳導。

34.峽視核神經元之間的電突觸和電場效應能使神經元的放電同步化。

35.大量實驗數據證明，NR2B亞單位與哺乳動物的突觸可塑性、學習記憶、痛覺和神經系統疾病有關。

36.地黃飲子能通過改善鼠腦神經元膽堿能損害，來上調海馬和皮層神經元SYN蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復。

37.睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎水平，為隨后的學習記憶提供充足的空間和能量。

38.應用電生理學技術結合行為學方法，探查了大鼠在明暗分辨學習后額葉皮層的突觸效能變化。

39.采用全細胞電壓鉗記錄技術，給予選擇性受體阻斷劑以分離不同的突觸后受體電流。

40.樹突和突觸可以回縮和重建，可回復的模型在整個生命進程中都可發生。